彭清华团队在国家自然科学基金面上项目——青光安Ⅱ号方通过调节TRPV4通道介导视神经压力敏感性抑制RGCs焦亡的机制研究(82274588)的资助下，开展了青光安Ⅱ号方通过Brn-3b调控Bax/Bcl-2/Caspase-3抑制青光眼RGCs凋亡的机制研究。
方法:将60只SPF级健康雄性SD大鼠，饲养1周后使用随机数字表将大鼠分入空白组、模型组、青光安Ⅱ号方低剂量组、青光安Ⅱ号方中剂量组、青光安Ⅱ号方高剂量组和益脉康组，每组10只。除空白组，其余各组烙闭巩膜上静脉引起大鼠眼压升高造模。空白组和模型组用生理盐水灌胃，益脉康组和青光安Ⅱ号方各剂量组分别用益脉康[9.67 g/（kg·d）]和相应剂量青光安Ⅱ号方[3.375、6.75、13.5 g/（kg·d）]灌胃，每组均灌胃4周。术前、术后30 min、术后1、7、14、28天各组测量眼压。处死大鼠后分离视网膜组织，部分组织在光镜下观察，并检测每组大鼠视网膜RGCs凋亡以及RGCs中Brn-3b、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达情况。
结果:各造模组大鼠眼压均较造模前有所升高（P<0.05），且在4周时也能保持高眼压状态。与同时期模型组比较，青光安Ⅱ号方各组和益脉康组RGCs凋亡数量均明显降低（P<0.01）；与同时期青光安Ⅱ号方低、中剂量组和益脉康组比较，青光安Ⅱ号方高剂量组RGCs凋亡数量最低（P<0.05）。与模型组比较，益脉康组与青光安Ⅱ号方高剂量组Caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达明显升高（P<0.01），益脉康组、青光安Ⅱ号方高剂量组Brn-3和Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低（P<0.01）。
结论:青光安Ⅱ号方通过调控Brn-3b及Bax/Bcl-2/Caspase-3来抑制RGCs凋亡与，与益脉康疗效相当。
