王宇红团队在国家自然科学基金面上项目——基于P2Y6相关信号通路介导的内皮细胞炎症稳态失衡研究“虚、瘀、风”病机高血压病血管重塑的机制及中药干预（81473616）的资助下，开展了观察复方七芍降压片对TNF-ɑ诱导的与平滑肌细胞共培养的血管内皮细胞中炎症因子与P2Y6、MEK1/2、ERK1/2蛋白表达的影响，探讨其治疗高血压的机制的研究。
方法：采用内皮细胞和平滑肌细胞构建共培养体系，利用炎症因子TNF-ɑ建立高血压炎症微环境。将共培养好的细胞随机分为正常组、模型组、空白血清组、MRS2578组、厄贝沙坦药物血清组、复方七芍药物血清组、MRS2578＋复方七芍药物血清组。MRS2578组和MRS2578＋复方七芍药物血清组加入10 μm MRS2578。正常组和模型组加入等量培养液；其余各组加入10%药物血清及空白血清；采用倒置显微镜观察内皮细胞和平滑肌细胞形态；采用ELISA检测细胞上清液炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-10水平；采用免疫荧光、Western blot、RT-qPCR技术检测内皮细胞P2Y6、MEK1/2、ERK1/2的表达。
结果：与正常组比较，模型组和空白血清组内皮细胞和平滑肌细胞数量明显减少，细胞轮廓不清晰，折光性降低，漂浮的死细胞团块增多；IL-1β含量显著增加、IL-10含量显著减少（P＜0.01）；P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰密度、mRNA水平明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，复方七芍药物血清组内皮细胞和平滑肌细胞折光性增强，细胞形态恢复正常；IL-1β水平明显降低（P＜0.05）；P2Y6、MEK1/2、ERK1/2荧光强度、灰密度、mRNA水平明显降低（P＜0.01）。
结论：复方七芍降压片能明显调控TNF-ɑ诱导的内皮炎症反应，改善内皮炎症导致的平滑肌细胞损伤，维持其正常功能，其机制可能与调控内皮细胞P2Y6受体及其下游信号通路MEK1/2、ERK1/2蛋白的表达，改善炎症反应有关。
