陈新宇团队在国家自然科学基金青年科学基金项目——基于LncRNA-BIC/miR-155调控P38MAPK蛋白磷酸化的温阳振衰颗粒治疗慢性心衰的研究(81704061)的资助下，开展了探讨温阳振衰颗粒对心肾综合征大鼠心功能、肾功能的影响及可能机制的研究。
方法：４０只ＳＤ大鼠随机分为空白组、模型组、温阳振衰组、依那普利组，每组１０只。除空白组外其余各组大鼠采用阿霉素３ｍｇ／ｋｇ腹腔注射，每周１次，共６周建立心肾综合征大鼠模型。造模３周后空白组和模型组大鼠给予生理盐水１ｍｌ／１００ｇ灌胃，温阳振衰组大鼠给予０.７２ｇ／ｋｇ温阳振衰颗粒灌胃，依那普利组给予０.９ｍｇ／ｋｇ依那普利片灌胃。每天给药２次，连续４周。ＨＥ染色观察肾组织病理改变，ＴＵＮＥＬ法检测心肌及肾组织细胞凋亡阳性率，检测心功能、肾功能及血清Ｎ端前脑钠素 （ＮＴ-ｐｒｏＢＮＰ）、肾损伤分子１（ＫＩＭ-１）含量，检测心脏和肾脏ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶 （ｐ３８ＭＡＰＫ）和磷酸化ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶 （ｐ-ｐ３８ＭＡＰＫ）蛋白及ｍＲＮＡ表达，对血浆外泌体进行定量检测，检测心脏、肾脏及血浆外泌体ｍｉＲ-１５５表达。
结果：与空白组比较，模型组大鼠心功能、肾功能损伤，心肌及肾组织细胞凋亡阳性率增加，血清ＮＴ-ｐｒｏＢＮＰ、ＫＩＭ-１含量升高，心脏和肾脏ｐ-ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白、ｐ３８ＭＡＰＫ ｍＲＮＡ表达均升高，心脏、肾脏和血浆外泌体ｍｉＲ-１５５均降低 （Ｐ＜0.０５或Ｐ＜０.０１）；与模型组比较，温阳振衰组和依那普利组上述指标均不同程度改善 （Ｐ＜０.０１）。
结论：温阳振衰颗粒可改善心肾综合征模型大鼠心功能、肾功能，可能是通过增加外泌体ｍｉＲ-１５５抑制ｐ-ｐ３８ＭＡＰＫ表达，从而发挥抗细胞凋亡作用。
